与骨有很强的亲和性，选择性吸附在重构的骨基质表面，被破骨细胞摄入后产生抑制骨吸收的作用
与骨有很强的亲和性，选择性吸附在重构的骨基质表面，被破骨细胞摄入后产生抑制骨吸收的作用
。双膦酸盐在分子水平可代谢转换为 ATP 类似物堆积于破骨细胞内，影响其多种酶的活性，并可抑制破骨细胞甲羟戊酸代谢和蛋白质的异戊烯化 (含氮双膦酸盐类）；在细胞水平表现为抑制破骨细胞的骨吸收功能，抑制破骨细胞的增殖、分化和募集；此外也有促进破骨细胞调亡 (第一代双膦酸盐类的最大的作用机制）和刺激成骨细胞增殖、分化的作用。
地舒单抗可与核因子-κB 受体活化因子配体（RANKL）结合。RANKL 是一种对破骨细胞的形成、功能和存活发挥关键作用的跨膜或可溶性蛋白。破骨细胞在体内负责骨吸收。地舒单抗能够
阻断 RANKL 激活破骨细胞及其前体表面的受体 RANK，阻断 RANKL/RANK 相互作用可抑制破骨细胞形成、功能和存活，由此减少骨吸收，增加骨皮质和骨小梁的骨量和强度
1. 用药前应检测患者血清电解质水平，着重关注血肌酐、血清钙、磷酸盐、镁等指标；
3. 双膦酸盐类药物通过肾脏排泄，一般轻、中度肾功能不全（肌酐清除率 30 ml/min）患者无须调整剂量，但严重肾功能不全（肌酐清除率 ≤ 30 mL/min）患者应根据不一样的产品的说明书进行剂量调整或延长输注时间；
4. 患者经常使用双膦酸盐有发生下颌骨坏死的风险，因此使用双膦酸盐前应进行口腔检查，进行恰当地预防性治疗，用药期间应注意口腔清洁，并尽可能的避免拔牙等口腔手术；如用药期间无诱因或口腔操作后出现颌面部骨暴露、不能愈合，应尽早联系专科医生处理。
。地舒单抗可能会引起严重的有症状的低钙血症，且已有死亡病例报告。在开始地舒单抗治疗前应纠正原先存在的低钙血症。整个地舒单抗治疗期间应监测血钙水平，尤其是开始治疗的最初数周内。当地舒单抗与其他能降低血钙水平的药物同时使用时，应更频繁地监测血钙水平。在既往临床试验中观察到，随着肾功能损伤所致程度的升高，低钙血症的风险也升高，最常见于严重肾功能不全（肌酐清除率 30 ml/min 且/或接受透析）和钙补充不足/无钙补充的患者；
肌酐清除率 30 mL/min 或透析患者，在接受地舒单抗治疗时应密切监测，以防低钙血症发生
骨相关事件（Skeletal related events，SREs）包括病理性骨折、脊髓压迫、骨放疗、骨手术和骨并发症等。如果在应用骨改良药物过程中发生了某些特殊的 SREs（高钙血症、骨手术、放疗），作为临床研究的观察终点会不再使用该类药物，但实际临床实践中不应停用；如果在双膦酸盐治疗期间发生了 SREs，则可优先考虑换用地舒单抗，或另外一种双膦酸盐。
骨改良药物可以与放疗、免疫治疗、靶向治疗、镇痛治疗联合使用，但均不可与其他种类骨改良药物联合使用。此外，地舒单抗药品说明书也指出不应与双膦酸盐合并用药。
如果在双膦酸盐治疗期间发生了 SREs，可优先考虑换用地舒单抗或另外一种双膦酸盐。研究显示，部分在接受唑来膦酸治疗时肾功能已发生恶化的患者，在换用地舒单抗后，肾功能可得到改善。
地舒单抗药品说明书指出停用地舒单抗后会发生多发性椎骨骨折。也有研究表明，停用地舒单抗后可出现骨吸收增加、骨密度（Bone Mineral Density，BMD）回落至治疗前水平、多发性椎体骨折风险增加。《地舒单抗在骨质疏松症临床合理用药的中国专家建议》指出，对于正在接受地舒单抗治疗的患者，不应随意停药。有研究显示，停用地舒单抗后序贯使用唑来膦酸可部分减缓BMD下降。因此，若因种种原因需要停用地舒单抗，建议换用其他抗骨吸收药物医治（如双膦酸盐）以减缓 BMD 下降及骨折风险增加，并需密切监测骨转换标志物及 BMD 的变化。
